Este artículo que reproducimos aquí ha tenido gran repercusión en los medios locales, y también ha sido traducido al inglés. Es explicable: el cáncer de hígado es uno de los más letales. Pero la responsabilidad periodística nos obliga a advertir que se trata de un experimento «in vitro». Mide la respuesta de las células del hepatocarcinoma al ser privadas de gluocosa en un medio de cultivo.
Faltan tres fases (en las que el fracaso suele más del 90%) para alcanzar un licenciamiento para su uso en humanos. La inicial seguramente se probará en un estudio con ratones cancerizados. Si una nueva droga o enfoque superan las pruebas, puede tardar hasta una década para que esté disponible para los médicos.
Esto no disminuye, al contrario, el valor de la investigación. Se trata de ciencia básica, y es el paso necesario para todos los avances que ha logrado la humanidad en los últimos siglos.
Científicos del Conicet y de la Universidad Nacional de Rosario lograron -mediante el quite de glucosa y la administración de una droga- detener la migración de células vinculadas al hepatocarcinoma, uno de los cánceres de hígado más letales.
El estudio fue realizado por un equipo de investigadores del Instituto de Fisiología Experimental (IFISE, Conicet-UNR), que lidera el biólogo Christian Favre. Por la relevancia del trabajo, el estudio fue publicado por la revista Scientific Reports.
«El carcinoma hepatocelular o hepatocarcinoma es un cáncer de hígado que ocupa el segundo puesto entre los cánceres más letales. Esto se debe, en gran parte, a su alta velocidad metastásica intra y extra hepática», señaló Favre.
Explicó que en este caso «estudiamos la migración y la invasión de células, cómo se modificaban ante un estrés de energía, que es, básicamente, sacarle a las células su comida».
«En medio del cultivo les limitamos la cantidad de azúcar y estudiamos los procesos que desata la célula tumoral, ante esa señal de quitarle azúcar», agregó el científico.
Favre precisó que «desde 2009 venimos estudiando a nivel molecular de qué manera las células normales y tumorales del hígado toman distintos caminos cuando son sometidas a estrés energético».
«Por ejemplo -añadió-, dejan de dividirse o, en este caso, disminuyen su velocidad de movimiento. Analizamos cuáles son las proteínas que detectan estos cambios metabólicos y desatan estas respuestas», destacó.
Y añadió que en células de hepatocarcinoma, «probamos como estrategia de activación de AMPK usar metformina, una droga usada como hipoglucemiante en pacientes diabéticos, en combinación con la condición metabólica de restringir la glucosa del medio de cultivo celular».
AMPK son las siglas que hacen alusión al conjunto enzimático capaz de regular el organismo al nivel energético celular, explicó el científico.
«Logramos así que AMPK, que parece estar especialmente inactiva en este tipo de tumor, se hiperactive a niveles que no se alcanzan de otra forma y pueda entonces conducir a nuevas respuestas antitumorales», amplió Favre.
Cuando se analizó la capacidad migratoria e invasiva de esas células, se comprobó que «ante la falta de glucosa, más la presencia de metformina en su medio de cultivo, las células migraban e invadían en menor medida que en condiciones normales», apuntó.
«O sea, que al darle una crisis de energía a la célula tumoral, ésta responde de varias maneras, pero una de las formas en que responde es migrando, moviéndose a menor velocidad, lo cual reduce la capacidad de metástasis de las células».